The role of charge, hydrophobicity, and cooperativity in target search of SOX2 and ESRRB
该研究通过结合单分子成像与基因组分析,揭示了转录因子 SOX2 和 ESRRB 的电荷、疏水性及协同作用如何共同调控其在细胞核内的靶点搜索效率与特异性,并发现 ESRRB 高度依赖与 SOX2 的相互作用来缩短搜索时间并维持基因组结合。
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分子生物学探索着生命的核心密码,揭示基因如何运作、蛋白质怎样构建以及细胞如何交流。这一领域不再只是实验室里的深奥理论,而是理解疾病、开发新药甚至解读自身健康的关键。在 Gist.Science,我们致力于打破学术壁垒,让这些前沿发现触手可及。
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以下是该领域最新发布的预印本论文列表,欢迎浏览探索。
该研究通过结合单分子成像与基因组分析,揭示了转录因子 SOX2 和 ESRRB 的电荷、疏水性及协同作用如何共同调控其在细胞核内的靶点搜索效率与特异性,并发现 ESRRB 高度依赖与 SOX2 的相互作用来缩短搜索时间并维持基因组结合。
该研究揭示了 CNOT6 去腺苷酸化酶通过促进 Fgf21 mRNA 降解来限制其表达,从而在出生后关键期维持合成代谢、保障正常生长发育及代谢转换的分子机制。
本文综述了利用基于能量景观的方法和原子模拟在计算机中探索 RNA 构象集合的进展,分析了采样效率、力场精度及集合分析等关键局限,并通过具体案例展示了其影响,同时展望了结合实验数据与机器学习等新兴方向以增强预测能力。
该研究发现,通过破坏组蛋白 H2A.Z 与 DNA 相互作用从而降低核小体稳定性的 H2A.Z R80C 突变体,能够特异性地抑制衰老细胞中 SASP 基因位点的 H3K27ac 水平,进而阻断衰老相关分泌表型(SASP)的形成,而这一效应并非源于 H2A.Z 的缺失。
该研究通过开发 CHACR 报告细胞系,揭示了利用 Cas9 或腺嘌呤碱基编辑器靶向杂合突变可诱导等位基因转换的机制,并证明抑制 DNA-PKcs 或过表达 RAD51 可调控该过程,从而为提升修复效率提供了新策略。
该论文已被撤回,原因是作者正在纳入新数据并对稿件进行实质性修订,因此请勿将其作为参考文献引用。
该研究利用患者来源的诱导多能干细胞构建杜恩氏蜂窝状视网膜营养不良疾病模型,证实了针对 EFEMP1 致病突变的等位基因特异性反义寡核苷酸疗法能有效清除突变转录本,并逆转细胞外沉积和细胞内脂质积累等病理表型,为治疗该病提供了潜在的可行方案。
该论文提出了两种无需重新训练即可在推理阶段对 E(3) 等变流匹配模型进行条件控制的策略(插值 - 积分与替换引导),用于根据种子配体或片段集生成保留关键形状和药效团特征的 3D 生物电子等排分子,从而有效解决了天然产物配体跳跃、片段合并及药效团合并等药物设计任务。
该研究开发了一种名为 HAMMER 的基于发夹结构的荧光素酶报告系统,用于快速、灵敏且特异地检测细胞内 APOBEC3A 介导的 mRNA 编辑活性,并可用于评估相关抑制剂的效力。
该研究揭示了小鼠中 MRE11 通过抑制 SPO11 诱导的相邻双链断裂(双切)处的错误修复来防止生殖系突变,并阐明了 ATM 激酶与 TDP2 酶在调控断裂分布及清除 SPO11 以阻止微缺失和结构变异形成中的关键作用。